Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) - это иммунное, неинфекционное воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее в результате выработки антител в организме против собственных клеток желудка.

Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Механизм развития заболевания:

  • Иммунная реакция направлена против определенного типа клеток, называемых париетальными клетками, присутствующих в слизистой (внутренней) оболочке тела желудка (верхние 2/3). Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток;
  • Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту (которая, как известно, необходима для нормального пищеварения) и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" – без которого не усваивается витамин В12;
  • Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты (гипохлоргидрия или ахлоргидрия) и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка.

 

 

Группы риска:

  • Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
  • Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди (обычно старше 60 лет), хотя молодые люди (в возрасте 30-60 лет) также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет.

Факторами риска аутоиммунного гастрита являются:

  • Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
  • Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция.
  • Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний.
  • Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства.

Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание. Он лишь увеличивает шансы по сравнению с человеком без факторов риска. Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом.

Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких–либо жалоб

Возможные симптомы (признаки заболевания):

  • Неспецифические: диспепсия (тяжесть или дискомфорт в животе);
  • Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т.д.;
  • Неврологические: парестезия (покалывание, ощущение жжения на коже), нарушения походки, спастичность (ригидность) мышц, периферическая невропатия (дисфункция периферических нервов).

Диагноз аутоиммунного гастрита ставится комплексно на основании результатов анализа крови, серологического исследования крови для выявления антител, гастроскопии с заключением биопсии (описание клеток желудка):

  • Общий анализ крови: анемия (низкий гемоглобин) может быть при железодефиците или В12-дефиците;
  • Биохимия крови: низкий уровень сывороточного железа/ферритина и низкий уровень витамина В12;
  • Гастропанель со стимуляцией (2 забора крови): повышение уровня сывороточного гастрина – 17, снижение уровня пепсиногена I, снижение отношения пепсиноген I/пепсиноген II;
  • Выявление антител к париетальным клеткам, антител к внутреннему фактору Кастла;
  • Гастроскопия (ФЭГДС): эндоскопически естественные складки в теле желудка могут казаться истончёнными ("атрофичными"), в то время как антральная часть желудка (выходной отдел) выглядит нормальной (если отсутствует поражение этого отдела хеликобактером);
  • Биопсия (взятие клеток из оболочки желудка) может обнаружить истощение или потерю париетальных клеток (атрофия), увеличение хронических воспалительных клеток (хронический гастрит), кишечную метаплазию и увеличение небольших скоплений или гиперплазию нейроэндокринных клеток (так называемые ECL-клетки)

Лечение аутоиммунного гастрита:

  • Лечение анемии включает восполнение дефицита железа и/или витамина В12
  • Контроль и своевременное выявление предраковых состояний в желудке (атрофия с кишечной метаплазией и дисплазией)  – эндоскопическое наблюдение (1 раз в 3-5 лет по зарубежным рекомендациям MAPS II, в России 1 раз в 1-2 года).

Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения – в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов.

В нашей клинике можно провести все необходимые диагностические процедуры, в том числе ФГДС на аппарате экспертного класса При обнаружении новообразований – проводится эндоскопическое лечение или операция на желудке

Прогноз:

У пациентов с аутоиммунным гастритом основные последствия связаны с дефицитами железа и витамина В12, а также с повышенным риском новообразований желудка. Анемию можно успешно лечить заместитеьными препаратами. Распространенность неоплазии желудка у пациентов с пернициозной анемией, как сообщается, составляет около 1-3% для аденокарциномы и 1-7% для карциноида желудка.

Врачи, лечащие заболевание

Пахомова Инна Григорьевна
Врач – гастроэнтеролог, терапевт, к.м.н., доцент